Remélem nem unjátok öntömjénező bejegyzéseimet, mert én nem. A következő poszt olvasásához a következő zenét ajánlom:
Eredetileg a fenti címmel akartam egy levelet küldeni a volt főnökömnek legújabb cikkemről. Történt annak idején, hogy sokadszorra kifogásoltam, miért nem DESeq2-t használunk differenciál expresszió számításhoz, amire az volt a válasz, hogy "nekünk még nem sikerült cikket publikálni DESeq-el". Ezzel a kijelentéssel nem tudtam mit kezdeni. Mintha egy orvos azt mondaná, hogy neki még nem volt sikeres műtéte kórházban, csak pajtákban, ahol a legjobb asszisztense egy tehén volt.
Szerencsére mások tudnak DESeq-el is publikálni.
A jelenlegi rákkutatás egyik érdekes kérdése, hogy hiába ismerünk egy csomó mutációt, ami rákos elváltozást okoz, ezek a mutációk nem minden tumorban fordulnak elő. Példának okáért a TP53 mutációk, amit egy igen erőteljes kiváltó oknak tartanak, csupán a tumorok felében fordul elő. Mi történik a tumorok másik felében? Ez kérem egy igen jó kérdés.
De itt még nem állunk meg! Ugyanis olyan mutációk, amelyek rákot okoznak, tömegével fordulhatnak elő teljesen egészséges emberek bőrén, anélkül, hogy bármilyen problémát okoznának.
Tehát egyik oldalon ott vannak a mutációk, amik rákot okoznak, a másik oldalon pedig a rákos mutációk, amikből soha nem lesz rák. Nincs itt valami ellentmondás? Ami azt illeti nincs, mivel az elő szövet egy dinamikus rendszer. A sejtek hatnak egymásra, kommunikálnak és bizony versenyeznek. Ugyan olyan evolúciós mechanizmusok játszódnak le, mint egy gimis bioszkönyvben, ahol a csigapopulációt egy hirtelen keletkezett hegy ketté vágja. Bár meg kell jegyezni, hogy a gimis bioszkönyvekben ennél meredekebb dolgok is előfordulhatnak, például szarvas és szarvatlan tehenek párosodása, de ez más kérdés.
A témához visszakanyarodva: az egészséges sejtek és a kezdődő tumor sejtek versenyeznek és néha a tumor bizony veszít. Persze ezeket mikroszkópikus méretekben kell érteni. Ha egy tumor már látható méreteket öltött, az azt jelenti, hogy az egészséges szövet vesztett.
Először a Nature Cellbe küldték be a cikket, ahonnan elég gyorsan visszadobták. Ezt követte a B-terv, de a főnök közölte, hogy abba az újságba sok bioinfó kell, mert azt szeretik. Ettől persze elkezdett habzani a szám, de végül mégsem én dolgoztam fel a mutációk azonosítását.
Az én részem csak az RNA-seq adatok feldolgozására korlátozódott, mégis jó volt látni, hogyan teszi hozzá mindenki a magáét. A mikroszkópos munka, amely követte a mutáns sejtek osztódását, a matematikai modellezők, akik megpróbálták egyenletekkel leírni a látottakat. Minden módszer más oldalról mutatta meg ugyan azt a jelenséget. Mennyivel erősebb az ilyen eredmény, mintha mindent egy nem paraméteres hipotézis tesztre alapozunk!
De a legjobb munkák mégis azok, amelyek további gondolatokat ébresztenek és más vizsgálatok alapjául szolgálnak. Még csak kézirat szintjén létezett ez, amikor már beküldték szekvenálni az ezen eredményekre épülő új mintákat. Abba a melóba csak belekezdtem, tehát nem biztos, hogy bevesznek a szerzők közé, de az még érdekesebb lesz a normál szövet vs tumor kompetícióban. Ott ugyanis felszeletelték a tumorokat. De ez már egy másik történet.
